新冠疫情蔓延，治疗师阿香已经4个月没回家，因为她担心自己不小心把病菌带回家传染给心爱的阿嬷。在疫情逐渐缓解的中秋连假，阿香终于回家一趟。

一进门的阿香，惊讶地张开了嘴。「阿嬷，你怎么瘦了一大圈?」细问之下，阿香发现阿嬷怕出门会被传染，不但连平常每天都要去的市场不太去了，连控制血压的慢性处方都没有去医院回诊，阿香连忙带阿嬷回诊。

经过检测，发现阿嬷肌肉质量不足，走路速度也低于标准。阿香利用自我本职学能教导阿嬷做基本的居家活动，并恢复原本血压的良好控制，加上营养师仔细的饮食卫教，阿嬷走起路来又恢复原本生龙活虎的样子了。

肌少症定义

肌少症开始的定义是随着年龄渐长造成肌肉量的减少。然而研究发现：跟肌肉量相比，肌肉力量和身体菜单现跟预后更有关。因此，肌少症现行的定义更新为「与年龄相关的肌肉量和肌肉功能丧失」。

根据欧洲老人肌少症研究群于2019年更新的操作型定义，标准有3项：

(1)肌肉力量减少

(2)肌肉质量的减少

(3)身体活动能力的衰退

若只有肌肉力量减少定义为「可能肌少症」；若伴随有肌力和肌肉量减少则可确诊为「肌少症」；若3项都符合，则诊断为「严重肌少症」。 

评估肌少症的方法

一、肌力测试

以双手握力为测试目标，依亚洲的标准，男性握力小于28公斤，女性握力小于18公斤可以作为肌肉力量的临界值。

二、肌肉量的测量

目前为广泛使用的工具为双能量X光仪，可用来判断全身或是四肢骨骼肌肉量。

依欧洲的标准，在双能量X光仪的检测下，男性的四肢骨骼肌肉量小于20公斤；女性的四肢骨骼肌肉量小于15公斤，视为肌肉量减少。

然而身体的肌肉质量损失并不均匀，大腿前部肌肉（主要包括II型快肌纤维）比其他肌肉更早/更多地萎缩。

在肌少症早期，患者可能因为其他部位的代偿性肌肉肥大而没被诊断出来，进而失去早期治疗机会。

因此建议使用大腿前部肌肉的损失来诊断肌少症。临床上，使用超音波测量肌肉厚度是较为简单、快速、安全的检测方法。然而超音波诊断肌少症目前的标准尚未明确是其缺点。

三、身体活动功能

以测量步行速度与椅子坐站测试(用椅子站起坐下重复5次)作便捷的评估，当步态速度≦0.8公尺/秒或椅子坐立测试≧12秒(亚洲标准)视为身体活动功能低下。

血压、肾素－血管紧张素系统(RAS)和骨骼肌

临床发现，高血压病人的步行速度比正常人慢，而且每年下降幅度也比正常人大。高血压如何影响身体功能呢？推测是透过肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotenisn System,RAS)。

高血压、心脏衰竭、慢性肾病变、慢性阻塞性肺病、癌症，甚至衰老等慢性疾病都可能藉由活化经典RAS系统诱导肌肉萎缩。RAS在调节不同的生物功能（例如血流和骨骼肌代谢）中有重要作用。

活化经典RAS途径（动脉粥样硬化的主要效应物）会引发血压的升高并引起氧化压力、发炎反应增加和内皮功能障碍；也通过活性氧增加、蛋白质降解、纤维化和蛋白质合成减少等病理反应促进肌肉流失。

众所周知，肌肉质量严格取决于肌节蛋白、胶原纤维和肌细胞的分解和合成过程之间存在的平衡。这些代谢模式都受到RAS系统的广泛调节。经典RAS系统通过细胞内活性氧积累诱导蛋白质降解，并对类胰岛素生长因子受体(IGF-R)的促合成途径产生负面影响。

因此，上述研究表明肌肉质量、身体功能与肌少症和高血压有关可能是由经典RAS活动的失调所致。

肌少症的治疗

适当的管理应包括多系统方法，以下介绍血管收缩素转化.抑制剂和运动对肌少症的影响。

01 血管收缩素转化酶抑制剂经验谈

由于经典RAS系统过度活化会导致多系统（例如心血管、神经肌肉骨骼）的有害影响，因此其阻断剂直觉上是很好的治疗手段。血管收缩素转化.抑制剂可改善内皮功能，减少死亡、心肌梗塞和中风。

重要的是，据报导，控制血压还可以预防肌少症。然而关于高血压、血管收缩素转化.抑制剂、肌肉质量、肌肉力量和生活功能之间关系的研究结果目前众说纷纭，有些说血管收缩素转化.抑制剂有效、有些说没效，还有些说有害。

比较确认的结果是：高血压的存在独立预测了老年人肌少症的风险；以及在众多抗高血压药物中，血管收缩素转化.抑制剂不仅对高血压而且对肌少症都可能较有良好的作用。

02 运动

运动被认为是预防和治疗高血压和肌少症的基石。运动训练不仅对RAS系统的调节有显著影响，而且对身体和认知功能也有显著影响。

研究发现在12~18周肌力训练后大腿前肌截面积增加了约5~10%；而有氧训练约可增加2~4％。尽管运动训练可增加肌肉质量、力量和身体机能，但近日的一项系统回顾分析得知，肌力训练对于改善老年人的肌力、身体功能以及平衡表现可能更为有效和安全。

与老年人的肌肉质量相比，肌肉力量与身体表现的相关性更强，因此肌力训练对于改善身体机能有很大的帮助。

运动对高血压的改善是众所周知的，许多治疗指引都推荐运动治疗。在包括391项研究的综合分析中，发现耐力或阻力运动与大多数抗高血压药物一样有效，可降低高血压族群的收缩压。

此外，10周的有氧运动可调节血管收缩素转化.和β2肾上腺素受体基因表达，降低血液中血管加压素II 的浓度。运动通过增强非经典RAS途径直接抑制血管加压素II。血管加压素II 诱导的血管收缩作用因运动而减少，从而调节血流。

此外，血管加压素II 对蛋白激酶B(Akt) 的诱导作用会通过运动改变，从而增强葡萄糖摄取和胰岛素敏感性。

结论

经典的RAS活性会对心血管和神经肌肉骨骼系统产生有害影响。因此，在面对包括肌少症在内的数种与年龄相关病症的治疗上，抑制经典RAS 系统的过度活跃很重要。

血管收缩素转化酶抑制剂和运动对RAS 系统的调节有显著影响，但还有待进一步研究以更好地了解运动和药物干预在RAS 相关疾病和肌少症中的作用。

来源：台湾长庚医院、侵删